SCHLAGANFALL
 Schmerz nach Schlaganfall

Der Schlaganfall ist gekennzeichnet durch ein neurologisches Defizit (= Ausfall von Nervenfunktionen), das perakut (= extrem heftig einsetzend) bis subakut (= mit nur schwach ausgeprägten Merkmalen) auftritt und auf eine Hirndurchblutungsstörung zurückzuführen ist. Für solche, zu einem Schlaganfall führende Durchblutungsstörungen können zwei Ursachen infrage kommen:

  1. Thrombotischer (= durch einen Blutpfropf verursachter) oder embolischer (= durch über die Blutbahn verschlepptes Material, z.B. Zellhaufen, kleine Blutgerinnsel, verursachter) Gefäßverschluß oder
  2. Gefäßruptur (= Gefäßeinriss) mit nachfolgender intrazerebraler (= das Innere des Gehirns betreffende) oder subarachnoidaler (= den Raum unter der Hirnhaut betreffende) Blutung. 

Je nach Ausmaß des Schlaganfall s unterscheidet man verschiedene Typen: 

  1. Transitorisch-ischämische Attacke (TIA), eine passagere = (vorübergehende), flüchtige H irnischämie (= Hirnminderdurchblutung), deren Krankheitszeichen (Ausfall von Nervenfunktionen) sich spätestens innerhalb von 24 Stunden zurückbildet;
  2. Prolongiertes reversibles ischämisches neurologisches Defizit (PRIND), eine länger als 24 Std. anhaltende neurologische Symptomatik (= Ausfall von Nervenfunktionen), die sich nur langsam, schließlich aber vollständig zurückbildet;
  3. Partiell reversible ischämische neurologische Symptomatik (PRINS), ein progredient (= zunehmend) oder progressiv fortschreitend sich entwickelnder Schlaganfall, charakterisiert durch neurologische Krankheitszeichen mit inkompletter (= unvollständiger) oder fehlender Rückbildungstendenz;
  4. Persistierender (= anhaltender, verbleibender) kompletter H irninfar kt (= Schlaganfall), gekennzeichnet durch  neurologische Krankheitszeichen, die sich sehr inkomplett (= unvollständig) oder gar nicht zurückbilden bzw. zum Tode führen. 

Nicht selten verbleibt nach einem Schlaganfall (alle Typen betreffend, seltener jedoch Typ 1-2) ein heftiger Schmerz in der herdgekreuzten Körperhälfte (eine sog. Hem ialgesie), oft vorwiegend im Arm (ähnlich einer Brachialgie) und Bein. Die vorzugsweise brennenden Dauerschmerzen können sich attackenartig verstärken. Teilweise liegt eine Allodynie (= Schmerzauslösung durch an sich nicht schmerzhafte Reize) vor. Fast regelmäßig besteht eine Hyperpathie (= verzögerte Reizantwort, der Schmerz hält über Reizzeit hinaus an bei insgesamt erhöhter Reizschwelle). 
 Ursächlich für diesen Schmerz sind Läsionen (= Störungen, Schädigungen) in schmerzkontrollierenden Arealen des zentralen Nervensystems (Thal amus) (Pagni 1985). 
Man bezeichnet deshalb diesen zentralen (= im Gehirn entstehende) Schmerz nach einem Schlaganfall als Thalamusschmerz. 

Bei der neurologischen Untersuchung findet sich bei Schlaganfall -Patienten eine Hemiparese (= Halbseitenlähmung) mit meist guter Rückbildungstendenz. Motorische (= die Muskelkraft betreffende) Störungen (Chorea, Athetose) kommen vor, ebenso die so genannte Tha lamushand nach Poeck (die Finger sind im Grund gelenk gebeugt und in den Interphalangealgelenken (= Mittelgelenke) überstreckt, sie zeigen eine Bewegung sunruhe; die Fehlstellung gleicht sich beim Auflegen der Hand auf eine feste Unterlage aus) und eine meist gering ausgeprägte Ataxie (= funktionelle Störung der Bewegungsabläufe).  
Der Nachweis der zugrunde liegenden Störung oder Schädigung ist beim Schlaganfall durch Computertomographie, Angiographie (= Gefäßdarstellung mit Röntgenstrahlen) und Kernspintomographie möglich. Nicht selten ist jedoch eine organische Ursache unauffindbar, so daß dann auch ein psychisch fixiertes Schmerzsyndrom (z.B. der symbolhafte Schmerz im Rahmen einer Konversionsneurose) als Ursache in Erwägung gezogen werden muß.

Die Behandlung des Thalamusschmerzes bzw. der Hemial gesie nach einem Schlaganfall ist selbst für den erfahrenen Schmerztherapeuten eine große Herausforderung. 
Medikamentös kann Carbamazepin (z.B. Tegretal®) (= ein Mittel gegen die Fallsucht, aber auch bei bestimmten Schmerz en wirksam) in aufsteigender Dosierung bis zu 1500mg /Tag versucht werden (Swerdlow 1984). Gabapentin (Neurontin®) oder Pregabalin (Lyrica®) wirken oft besser, sind aber auch deutlich teurer. Phenytoin (z.B. Epanutin®) soll ebenfalls schmerzlindernd sein (Cantor 1972). Teilweise sahen wir auch mit Baclofen (z.B. Lioresal®) (= ein im Rücken mark / Gehirn wirkendes Mittel zur Muskelentspannung) eine günstige Wirkung. Ansonsten bleibt oft nur die Verschreibung von Opiaten (= opiumähnliche Mittel). 
Als schmerzdistanzierende Psychopharmaka bevorzugen wir bei einem Schmerz nach einem Schlaganfall Doxepin (z.B. Aponal®) oder Maprotilin (z.B. Ludiomil®). Amitriptylin (z.B. Saroten®) soll ebenfalls wirksam sein (Koppel 1986).

Teilweise können mit der therapeutischen Lokalanästhesie (= Behandlung mit einem örtlichen Betäubungsmittel bzw. Lokalanästhetika) bei Schmerz en nach einem Schlaganfall beachtliche Erfolge erzielt werden. Nach Austestung mittels diagnostischer Blockaden (Betäubungen) werden im Bereich der Extremitäten (= Arme, Beine) wiederholte Plexus brachial is-, N. femoral is- und/oder Ischias blockaden durchgeführt, oft sind sie längerfristig nur in der kontinuierlichen Form mit Katheter (= eingepflanztem dünnen Kunststoffschlauch) (*siehe unten) erfolgreich. Bei Mitbeteiligung des Gesichtes kommen wiederholte Blockaden der betroffenen Trigeminusäste in Frage.

Angesichts eines "zentralen Schmerz es" (= Schmerz, der im Rückenmark / Gehirn entsteht) nach einem Schlaganfall erscheint bei Zustand nach Schlaganfall die Durchführung von Nervenblockaden zugegebenermaßen paradox. Wir haben jedoch festgestellt, daß bei ca. 40-50% der betroffenen Patienten diese Therapie tatsächlich anspricht und zu einer Schmerzlinderung führt. Möglicherweise wird durch die zent rale Läsion (= Störung/Schädigung) teilweise ein peripheres (= mehr oberflächliches, nicht im Gehirn oder Rückenmark vorliegendes) Schmerzsynd rom herbeigeführt, vielleicht indem neurobiologische Mechanismen der Perzeption (= Empfindung, Wahrnehmung) durch das efferente sympat hische System (= weggeleitete Erregungen im unwillkürlichen Nervensystem) mehr oder weniger ausgeprägt aktiviert werden. 
Für eine Beteiligung des sympathischen Systems sprechen auch die Berichte von Loh et al. (1980) und Nathan (1980), wonach ein Schmerz in Ar me und Be ine nach einer Störung/Schädigung des Zentralnervensystems (= Rückenmark und Gehirn) durch Sympathikusblockaden beseitigt oder gelindert werden können. Da die Nervenstämme (besonders Plexus brachial is (= Nervengeflecht des Armes)) auch vegetative, sympat hische Fasern mit sich führen, kann eine solche Wirkung postuliert werden.
Bei sog. Phantomschmerzen ging man ja früher ebenfalls von einem sog. zentralen Schmerz aus. Mittlerweile ist aber bewiesen, dass auch dieser Schmerz peripher (= außerhalb des Gehirns oder Rückenmark) behandelt werden kann (Quelle: http://www.wissenschaft.de/wissen/news/266039.html).

Weitere Maßnahmen bei Thal amus schmerz nach einem Schlaganfall, bzw. bei einem zentralen Schmerz syndrom:
Die Transkutane Nervenstimulation (TENS) kann ebenfalls Schmerz en nach einem Schlaganfall lindern. Laitinen (1976) beschreibt Erfolge mit der kontralateralen (= nicht schmerzhaften Gegenseite) Anwendung. 
Gemessen an der Nutzen-Risiko-Relation erscheint die elektrische Reizung der thalamischen Region mittels implantierter Elektroden vertretbar (Fields et Adams 1974). 
Stereotaktische Eingriffe (= Operationen mit einem computergesteuerten Zielgerät) dürften nach einem Schlaganfall wohl nur in Ausnahmefällen zur Anwendung kommen. 
Da viele Patienten nach einem Schlaganfall in der Phase der Schmerztherapie noch Restzustände einer Hem iparese (= Halbsei tenlähmung) aufweisen, sollten im Sinne einer Rehabilitation begleitend Heilgymnastik und physikalische Therapiemaßnahmen verordnet werden, ebenso Ergotherapie zur Funktionsverbesserung. 

* Methodenbeschreibungen

Folgende Katheterblockaden wurden in unserer Schmerzklinik entwickelt und werden seit vielen Jahren mit hoher Treffsicherheit routinemäßig zur Schmerzbehandlung angewendet:

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Aktualisiert: 15.10.2006 k u
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